إنديبلون
Indiplon
هو مسكن غير هيدروكزيبيني، مهدئ تم تطويره في صياغتين - صيغة فورية للإطلاق لظهور النوم، وإصدار مُعدٍ (يطلق عليه أيضًا إصدار مُحَكَّم عليه أو إطلاق ممتد).
يعمل Indiplon من خلال تعزيز عمل الناقل العصبي المثبط GABA، مثل معظم المهدئات الأخرى غير البنزوديازيبين.
يرتبط بشكل أساسي بالوحدات الفرعية α 1 لمستقبلات GABA A في الدماغ.
تم اكتشاف Indiplon في مختبرات Lederle (التي تم شراؤها لاحقًا من قبل Wyeth) في الثمانينيات وكان يُطلق عليها CL 285،489.
في عام 1998، رخص ليدر، إلى جانب غيره من المرشحين السابقين للمخدرات، لشركة DOV Pharmaceutical، وهي شركة ناشئة شكلها موظفون سابقون في شركة Lederle، وخصَّص Dov حصريًا حقوقه في العقار إلى Neurocrine Biosciences في نفس العام.
في عام 2002، أبرم Neurocrine اتفاقية مع شركة Pfizer لتطوير العقار.
كان من المقرر أصلا أن يتم إصدار Indiplon في عام 2007، عندما فقدت Zolpidem المنومة الشائعة لـ Sanofi-Aventis حقوق براءات الاختراع في الولايات المتحدة، وبالتالي أصبحت متاحة كعامية أقل تكلفة بكثير.
في عام 2002، أبرمت Neurocrine Biosciences اتفاقاً مع شركة Pfizer لتسويق نظام indiplon في الولايات المتحدة، في صفقة تبلغ قيمتها 400 مليون دولار.
ومع ذلك، في أعقاب إصدار خطاب غير قابل للقبول لصيغة الإصدار المغذي 15 ملغ وخطاب قابل للإلزام مع شروط الإصدار الفوري 5 ملغم و 10 ملغ من قبل إدارة الأغذية والأدوية FDA في مايو 2006، Pfizer انتهت علاقتها مع Neurocrine.
انخفض سعر سهم Neurocrine بنسبة 60٪ على الأخبار.
بعد إعادة التقديم، اعتبرت إدارة الغذاء والدواء الأمريكية (FDA) في ديسمبر 2007 أن عقار نيوروكرين الجديد (NDA) "مقبول" في التركيبات 5 و 10 ملغ، ولكنه طلب دراسات جديدة كشرط أساسي للموافقة، بما في ذلك تجربة سريرية في كبار السن، دراسة السلامة التي تقارن التأثيرات الضائرة لتلك الأدوية المسوقة بالمثل، ودراسة قبل السريرية لفحص سلامة indiplon في الثلث الثالث من الحمل.
بعد خطاب إدارة الأغذية والعقاقير لعام 2007، قرر Neurocrine وقف جميع التطورات السريرية والتسويقية لشركة Indiplon في الولايات المتحدة.
Indiplon
هو مسكن غير هيدروكزيبيني، مهدئ تم تطويره في صياغتين - صيغة فورية للإطلاق لظهور النوم، وإصدار مُعدٍ (يطلق عليه أيضًا إصدار مُحَكَّم عليه أو إطلاق ممتد).
يعمل Indiplon من خلال تعزيز عمل الناقل العصبي المثبط GABA، مثل معظم المهدئات الأخرى غير البنزوديازيبين.
يرتبط بشكل أساسي بالوحدات الفرعية α 1 لمستقبلات GABA A في الدماغ.
تم اكتشاف Indiplon في مختبرات Lederle (التي تم شراؤها لاحقًا من قبل Wyeth) في الثمانينيات وكان يُطلق عليها CL 285،489.
في عام 1998، رخص ليدر، إلى جانب غيره من المرشحين السابقين للمخدرات، لشركة DOV Pharmaceutical، وهي شركة ناشئة شكلها موظفون سابقون في شركة Lederle، وخصَّص Dov حصريًا حقوقه في العقار إلى Neurocrine Biosciences في نفس العام.
في عام 2002، أبرم Neurocrine اتفاقية مع شركة Pfizer لتطوير العقار.
كان من المقرر أصلا أن يتم إصدار Indiplon في عام 2007، عندما فقدت Zolpidem المنومة الشائعة لـ Sanofi-Aventis حقوق براءات الاختراع في الولايات المتحدة، وبالتالي أصبحت متاحة كعامية أقل تكلفة بكثير.
في عام 2002، أبرمت Neurocrine Biosciences اتفاقاً مع شركة Pfizer لتسويق نظام indiplon في الولايات المتحدة، في صفقة تبلغ قيمتها 400 مليون دولار.
ومع ذلك، في أعقاب إصدار خطاب غير قابل للقبول لصيغة الإصدار المغذي 15 ملغ وخطاب قابل للإلزام مع شروط الإصدار الفوري 5 ملغم و 10 ملغ من قبل إدارة الأغذية والأدوية FDA في مايو 2006، Pfizer انتهت علاقتها مع Neurocrine.
انخفض سعر سهم Neurocrine بنسبة 60٪ على الأخبار.
بعد إعادة التقديم، اعتبرت إدارة الغذاء والدواء الأمريكية (FDA) في ديسمبر 2007 أن عقار نيوروكرين الجديد (NDA) "مقبول" في التركيبات 5 و 10 ملغ، ولكنه طلب دراسات جديدة كشرط أساسي للموافقة، بما في ذلك تجربة سريرية في كبار السن، دراسة السلامة التي تقارن التأثيرات الضائرة لتلك الأدوية المسوقة بالمثل، ودراسة قبل السريرية لفحص سلامة indiplon في الثلث الثالث من الحمل.
بعد خطاب إدارة الأغذية والعقاقير لعام 2007، قرر Neurocrine وقف جميع التطورات السريرية والتسويقية لشركة Indiplon في الولايات المتحدة.