بعد أداء الأنسولين لمهمته تقوم كل من الكبد والكلى بتكسيره والتخلص منه.
بينما تقوم الكلى بتكسير الباقي منه وإفرازه في البول ويتم هذا عادة في دقائق محدودة.
والحكمة في هذا التكسر والتخلص من الانسولين هو تفادي تراكم الانسولين.
وإلا أدى التراكم إلى انخفاض السكر بشكل ملحوظ والدخول في غيبوبة نقص السكر.
ولم يُعرف سوى القليل عن مصير الأنسولين النهائي في الكائن البشري.
ولم يُعرف سوى القليل عن مصير الأنسولين النهائي في الكائن البشري.
من الواضح أن الأنسولين يتم التخلص منه باستمرار.
وإلا فإن الآثار التراكمية التي تتجلى في فترات من نقص السكر في الدم الشديد ستلاحظ حتى في المواضيع العادية.
كما هو معروف، ومع ذلك، يتم الحفاظ على مستوى السكر في الدم ثابت بشكل ملحوظ في الأشخاص الطبيعيين.
يبدو أن هناك طريقتين مختلفتين على الأقل للتخلص من الأنسولين: واحدة عن طريق إفراز البول أو البراز (عبر الصفراء) والأخرى عن طريق التدمير في الجسم.
الطريق الأول، وهو طريق الإفراز، لن يبدو ذا أهمية كبيرة.
نادراً ما يتم التخلص من جزيئات البروتين التي يقل حجمها عن الأنسولين (الوزن الجزيئي 35000) إلى حد كبير في الكلى الطبيعية وربما ليس في الصفراء أو البراز.
وقد تمت مراجعة عدد كبير من الدراسات لفترة وجيزة بالنسبة لتوليف الأنسولين وإطلاقه وتوزيعه وإجراءاته وتدهوره وإعادة إنتاجه، بالإضافة إلى اعتبارات العديد من العوامل التي تؤثر على هذه الأنشطة.
من غير المعروف ما إذا كان "الأنسولين" الذي يفرزه مرضى السكري أمر طبيعي في جميع النواحي.
في هذه المواضيع، هناك تشوهات فيما يتعلق بمعدل ومقدار ومدة إطلاق الأنسولين التي تنتجها عوامل معينة.
يتم توزيع الأنسولين بسرعة في جميع أنحاء الجسم، ولكن هناك حاجة إلى مزيد من المعلومات فيما يتعلق بتوزيعه داخل الخلايا في مختلف الأنسجة، بما في ذلك مقارنات مرضى السكري مع الحالات الطبيعية.
الأنسولين هو هرمون قوي يؤثر بشكل مباشر أو غير مباشر على أنشطة كل أنسجة الجسم بما في ذلك توليد الطاقة وتخزينها وتنظيم إطلاقها واستخدامها.
تمارس تأثيرات واضحة على بنية الخلية ونموها وانتشارها.
إنه يحفز بشكل ملحوظ ما يلي:
1- تخليق الحمض النووي، الحمض النووي الريبي، والبروتين.
2- الفسفرة المؤكسدة.
3- النقل داخل الخلايا وعبرها.
4- تخليق الجليكوجين.
5- استخدام الجلوكوز، تكوين الشحوم، تحلل الغلوتين، انحلال الغدة الدرقية، انحلال البروتينات المضادة للجلوكوز.
يتم تغيير كل هذه الوظائف في مرض السكري.
هناك حاجة إلى مزيد من التحقيقات لتوضيح أولوية إجراءات الأنسولين، والترابط بين الأنشطة المختلفة، وأنظمة الرسائل، وما إلى ذلك، في مرضى السكري وكذلك في الحالات الطبيعية.
لقد ثبت أن الأنسولين يعمل على العديد من الأنسجة، ولكن يجب تمديد الدراسات لتحديد مدى وطبيعة أفعالها على جميع الأنسجة.
من الواضح أن هناك العديد من أوجه التشابه في العمل على الأنسجة المختلفة ، ولكن هناك أيضًا اختلافات كبيرة للغاية.
أشارت بعض الدراسات إلى وجود خلل في امتصاص وعمل الأنسولين في بعض الأنسجة المحيطية لمرضى السكر.
ما إذا كان هناك عيوب في أنشطة مثل هذه الخلايا التي لها أهمية أساسية في إنتاج مرض السكري لم يثبت. تؤثر العديد من الهرمونات المختلفة بشكل كبير على التأثير الصافي للإنسولين، ولكن ليس من الواضح حتى الآن أن الاضطرابات في أنشطتها تساهم بشكل كبير في مسببات مرض السكري الوراثي وتسببه.
يتحلل الأنسولين بسرعة عن طريق جميع أنسجة الجسم. تختلف آلية التحلل في بعض الأنسجة، مثل الأنسجة الدهنية للكبد مقابل الأنسجة الدهنية.
مطلوب مزيد من الدراسة للتأكد من تشوهات مرضى السكري في تدهورها، النوعية والكمية.
في حين أن العديد من المنتجات المتدهورة ليس لها أي تأثير مثل الأنسولين، فإن بعض المنتجات تفعل ذلك.
علاوة على ذلك، أظهرت الدراسات المختبرية أن السلسلة A والسلسلة B يمكن إعادة توحيدهما - في ظل ظروف معينة ، توجد نسبة عالية من إعادة التركيب.
من الممكن أيضًا أن تتشكل البوليمرات، تختلف اختلافًا كبيرًا في النوع والحجم، وما إلى ذلك. يتم النظر في إمكانية أن NSILA تشكل نوعًا واحدًا من هذه البوليمرات.
من المتصور أن تمارس بعض البوليمرات نشاطًا يشبه الأنسولين و / أو قد تمنع أيضًا عمل الأنسولين؛ synalbumin قد تلعب مثل هذا الدور المثبط.
وقد لوحظت اعتلالات دقيقة في عدد كبير نسبيا من مرضى السكري.
ما إذا كانت هذه التشوهات الوعائية تسبب تغييرات كبيرة في استقلاب الكربوهيدرات لم يثبت.
